Kas need teadlased lõid lihtsalt autistliku arvutiprogrammi?

Eelmisel kuul selgus, et Google'i uurimus kunstlikest närvivõrkudest (ANNs) tootis aeg-ajalt tõeliselt imelikke pilte - ja mõned kasutajad märkasid kohe, milline silmatorkav sarnasus oli neil visuaalidel nendega, mida inimesed teatasid pärast hallutsinogeensete ravimite võtmist. See tuleb välja põhjus, miks ANN-id 'välja kukkusid', on sama põhjus, mida teevad meie ajud: vähendatud võimega hinnata visuaalide tegelikku tähendust nende töötlemise ajal (kas sellepärast, et olete kõrge või seetõttu, et olete eksperimentaalne arvutiprogramm) , mustri tuvastamise algoritmid ringi käivad.



Algoritmid järgivad kõige lihtsamat teed põhikujudest nende objektide aimamiseni, tulles sageli rajalt mööda kõrgema aju tähenduslikku suunda. Ilma mõningase tarkuseta arvuti toore intellekti juurde minna võiks iga ümar kuju paljude korduste korral saada silma alla liigitatud . Ja ilma subjektiivse informatsioonita stseeni konteksti kohta, võivad muidu täiesti funktsionaalsed algoritmid pilvedest aeglaselt muuta ühe jalgratta mootorid.

See näide näitab, kuidas tehisnärvivõrgu arvutuslik metafoor võib anda peamise ülevaate aju toimimisest, kuid teaduslik ülevaade? ANN-id on just nüüd jõudmas keerukuse tasemele, kus teadlased võivad neid kasutada tööriistana, võimaldades neil tegelikult ennustada, kuidas aju reageerib oma struktuuri muutustele. Nüüd väidab Baylori meditsiinikolledži uus hämmastav uuring, et ta on just seda teinud. Kui neuroteadlased Ari Rosenberg ja Jaclyn Sky Patterson simuleerisid kunstlikus närvivõrgus ühte teoreetilist autismi põhjust, hakkas see simulatsioon näitama äratuntavalt autismilaadset käitumist.



autismivõrgustik 2



Google'il on rääkis natuke umbes selle närvivõrgu uurimise kohta, kuid otsinguhiiglase kujutise tuvastamise protsess ei ole mõeldud teadusliku ülevaate saamiseks. Teisest küljest õnnestus hiljutisel Baylori uuringul luua selle autismitaolised tulemused muutes visuaalse koore osa otseses simulatsioonis vaid ühte parameetrit. See on elegantne, kui mitte tõestatud, eksperimentaalne disain. Miks selline väike muutus toimis või tundus, on mähitud aju struktuuri ja on ühe meditsiini kõige keerukama häire võimalik põhjus.

Autism kui tekkiv omadus

Teooria tundub peaaegu liiga lihtne, et tõsi olla. Autism on tänapäeval üks keerulisemaid terviseprobleeme, geneetika, eluloo, käitumisanalüüsi ja väga erinevate kultuuristandardite kasutu sõlm. Ometi väidab üks autismi teooria, et paljud häire kõige iseloomulikumad sümptomid võivad olla tingitud ainult ühest keemiliselt põhjustatud modifikatsioonist: autistlikud ajud võivad olla lihtsalt liiga lärmakad.

Liiga silbilises biokeemia keeles viitab see jaotava normaliseerimise (DN) kontseptsioonile, mis näitab, mil määral pärsib ühe neuroni aktiivsust seda ümbritsevate neuronite kogu populatsiooni aktiivsus. “Normaalsetes” ajudes vähendavad neuronid tulistamise kiireloomulisust, kui neid ümbritsevad paljud teised vallandavad neuronid - ja mitu aastat kestnud uurimine näib viitavat sellele, et nii toimides säästavad nad meie teadlikku meelt segaduse tekitamisest ja rabamisest autistlike inimeste moel. sageli teatama.

Jagav normaliseerimine (DN) võib olla vastutav ka selle eest, et meil on mõte sama stiimuli mitme sensoorse sisendi mõtestamisel.

Jagav normaliseerimine (DN) võib olla vastutav ka selle eest, et meil on mõte sama stiimuli mitme sensoorse sisendi mõtestamisel.



Eraldavat normaliseerimist peetakse 'kanooniliseks arvutuseks', mis tähendab, et seda leidub mitmes ajupiirkonnas ja mitmetes liikides - see lihtne reguleerimisskeem näib keeruliste ajusüsteemide jaoks põhimõtteliselt oluline. Niisiis, niipea kui kloonimine ja geenide redigeerimise tehnoloogia seda võimaldas, pöördusid teadlased loommudelite poole, esitades väga lihtsa küsimuse: kas nad suudaksid lõhestavat normaliseerimist vähendada, kas nad saaksid luua autistliku hiire?

Uuringud näivad osutavat, et vastus on vähemalt pealiskaudselt jah. Kui teadlased lülitasid välja GABA (primaarne inhibeeriv neurotransmitter) jaoks olulised geenid, nad eksponeerisid mida teadlased on pidanud autismilaadseks käitumiseks: nad vältisid sotsiaalseid kontakte teiste hiirtega; tegelevad paaritu, korduva tegevusega; kuvatud halvenenud ruumiline õppimine; ja tundus isegi omandavat kerget hirmu avatud ruumide ees. GABA taaskehtestamine ja neuronite enda mahtude vähendamine vastusena ülekaalukale kakofooniale põhjustas autismilaadset käitumist märgatavalt vähem märgatavalt.

On mõningaid tõendeid selle kohta, et autistlikel lastel tekivad rohkem närviühendusi kui mitte-autistidel, nagu siin visualiseeritud.

On mõningaid tõendeid selle kohta, et autistlikel lastel tekivad rohkem närviühendusi kui mitte-autistidel, nagu siin visualiseeritud.

Mõju oli selge: kuigi see tundus uskumatu, näitasid tulemused, et paljud autismi erinevad sümptomid võivad kõik olla aju ühe madala taseme arvutusliku ebakorrapärasuse ilmne omadus.



Kuid hiired on kahjuks hiired - kes teab, miks nad teevad seda, mida nad teevad? Ja GABA-l on arvukalt funktsioone, mis ületavad tema rolli lõhestavas normaliseerimises. Autismiteadus edenes kiiresti mitmel teisel, üksteist täiendaval rajal, ja tuvastas autismile veel mitmeid võimalikke närvilisi seletusi. Kõige kindlam tõendusmaterjal autismi DN-teooria kasuks tugines jätkuvalt inimeste vaatlusuuringutele ja loomade küsitavale rakendatavusele.

Kuna geneetiline manipuleerimine inimlik katseisikud muidugi ei tulnud kõne alla, see olukord ei muutunud tõenäoliselt. Lõppude lõpuks pole nii, nagu saaksite lihtsalt inimese aju nullist üles ehitada ...

Kunstlikud närvivõrgud

Viimase viie aasta jooksul on kunstlikud närvivõrgud jõudnud kaugele. Need algasid enamasti uudishimu teaduse arvutamisel, seejärel bioloogias - ambitsioonikad katsed modelleerida aju üldist korraldust, kasutades tarkvara, et simuleerida üksikuid neuroneid ja nendevahelisi seoseid. Nad pakkusid mõnusat näidet selle kohta, kuidas ülilihtsate programmeeritud osalejate (neuronite) võrgustik saab keeruliste probleemide kiireks lahendamiseks koos töötada. Näiteks esmane visuaalne ajukoor on füüsiliselt struktureeritud, et sõeluda sissetulevat visuaalset teavet põhiliste asjade, näiteks liikumise, mustrite ja staatiliste objektide piirjoonte jaoks, ning see suudab seda hämmastava tõhususega võrreldes digitaalse arvutiga.

ANN-i organisatsiooni väga lihtsustatud skeem.

ANN-i organisatsiooni väga lihtsustatud skeem.

ANN kirjeldab ajusid kui loogilisi pachinko-masinaid, milles stiimulid langevad alla erinevate kaalutud statistiliste radade kaudu, mis on määratud nende algtunnuste ja iga neuroni programmeerimisega, millega nad kokku puutuvad. See tähendab, et ainult üks pisike kohandamine kõigi neuronite käitumises võib avaldada tohutut kumulatiivset mõju töödeldavate andmete ülimale saatusele - nii nagu leiame bioloogilistest närvivõrkudest (ajudest). Ajus tuleneb neuronite selline käitumuslik kohanemine tõenäoliselt muutunud pinnavalgust, kunstlikes närvivõrkudes aga numbrilise parameetri otsestest kohandamistest.

Üks selline arv võib kontrollida neuronilt neuronile signaalimise tugevust, kukutades kõik sünaptilise funktsiooni nüansid ühe suuruse alla. Teine võib dikteerida neuronite kalduvuse pärast pikka pidevat stimulatsiooni olla reageerimata, surmates neid üleliia. Need on palju keerukamate bioloogiliste süsteemide arvutuslikud metafoorid ja need võivad kokkuvõttes peegeldada või isegi ennustada mõnda närvifunktsiooni aspekti.

See Google ANNi katse mõista keerukat raami võimalikult lihtsalt viis samade tulemusteni, mille inimmaalijad jõuavad sama asja proovides.

See Google ANNi katse mõista võimalikult väheste joontega keerulist kaadrit jõudis samade esteetiliste tulemusteni, mis olid inimestel, kes maalijad proovisid sama asja.

Kuid teadusuuringute eesmärgil ei piisa lihtsalt aju simuleerimisest. Kunstlikud närvivõrgud võiksid pakkuda võimalust modelleerida mitte ainult tüüpilist inimese aju, vaid ka võrke, mille sisse on ehitatud üliolulised eksperimentaalsed muudatused. Inimese testimisel oleksid need muudatused alati võimatud, kuid arvutimudelis ei tekiks probleeme. Teadlased hakkasid endalt küsima: mis võib juhtuda, kui ANN mõte loksub?

Autismiga närvivõrk

Ari Rosenberg kolleegidega astus sellesse olukorda ja otsustas sünteesida.

Nad teadsid, et autismil oli visuaalsele põhitöötlusele mitu äratuntavat mõju ja et primaarne visuaalne ajukoor (nn V1) oli praegu üks parimatest ajupiirkondadest ANN-ga modelleerimiseks. Ja nad teadsid, et kuna seda saab esitada vaid ühe muudetud parameetriga, pakkus jagava normaliseerimise teooria võimaliku silla autismi väga subjektiivsete mõjude ja ANNi arvuliste toimingute vahel.

närvivõrk 5Neil oli kasutada töötav arvutimudel, selle mudeli jaoks asjakohane muudatus ja prognoos selle kohta, millist mõju see muutus peaks avaldama - teisisõnu, neil oli katse eesmärk.

'Isegi väga lihtsate visuaalsete ülesannete korral ... leiate autismiga inimestel muutunud käitumist,' ütles Rosenberg hiljutises telefoniintervjuus. 'Niisiis ehitasime esmase visuaalse ajukoore väga madala närvivõrgu mudeli ... ja siis hakkasime parameetritega lihtsalt ringi mängima.'

Esimese asjana katsetasid nad visuaalset keerukat töötlemist. Sinusoidjoonte dünaamiliste 'võredega' esitamisel edestavad autistlikud inimesed kontrollkatseid järjekindlalt, tuvastades kiiremini liikumissuuna ja suurenev visuaalne kontrastsus suurendab seda eelist. Liinide suuruse kasvades halveneb kõigi jõudlus - kuid autistide tulemused jäävad kõrgemaks kui nende metsikut tüüpi kolleegid.

Kaks ülemist graafikut näitavad inimeste tulemusi (sinised autistlikud testid). Alumine graafik näitab ANN tulemusi.

Kaks ülemist graafikut näitavad inimkatsete riivimistesti tulemusi (autistlikud osalejad sinisega). Alumine graafik näitab ANN tulemusi.

Rosenbergi kaks kunstlikku närvivõrku näitasid samu üldisi suundumusi. Autismimudel koos lahkarvamuse normaliseerimise häälestusega edestas järjekindlalt “tervislikku” versiooni. Mudelite suhtelised võimed järgisid samu suundumusi kui inimkatsealused.

Järgmisena testisid nad tunnelinägemist - autistide täheldatud tendentsi olla vähem tähelepanelik nende visuaalsete stiimulite suhtes, mis esinevad kaugel nende tähelepanu praegusest objektist. Meeskond esitas oma simuleeritud V1 visuaalsed ajukoored samade patukõvera restidega nagu varem, kuid seekord paigutasid nad lukustatud tähelepanu keskpunktist erinevatele kaugustele. Tulemused on üldjoontes sarnased varasemate inimestega testitud teadlaste kogutud tulemustega: autism ANN oli palju vähem huvitatud stiimulitest, mis pole selle tähelepanu keskpunktis.

Lõpuks testis meeskond oma ANN-e statistilise järelduse ja autismi teadaoleva seose suhtes - et autistid ei kipu eelteadmisi maailma kohta arvestama sama tõhusalt kui mitte-autistid. Nad saavutasid selle nn nn viltuse efekti abil, mis kirjeldab asjaolu, et inimesed oskavad paremini tuvastada horisontaalseid ja vertikaalseid jooni kui kaldus nurga all orienteeritud jooni.

Tunnelinägemise katse toimivus. Inimeste ülemised graafikud, ANNide alumised graafikud.

Tunnelinägemise katse toimivus. Inimeste ülemised graafikud, ANNide alumised graafikud.

Kui tavaliselt töötavale närvivõrgule öeldakse, et oodatakse kaldus jooni, andes talle sisuliselt mõningaid kogemusi joone orientatsiooni küsimuses oma 'ümbruses', saavutati palju parem jõudlus. Autismimudel paranes ootuste tõttu palju vähem ja sai tunduvalt vähem võimsa eelise kui tavaline mudel, mille pakkusid teadlased.

See on kolm testi ja kolm muljetavaldavat korrelatsiooni kinnitust. Näib, et jaguneva normaliseerumisega keeldunud ANN-id käituvad sarnaselt hiirtele, kelle GABA tootmine on tagasi lükatud, ja diagnoositud autismiga inimesed. Küsimus on, mida see tulemus tegelikult tähendab?

Häda mudelitega

Nagu näiline agorafoobia hiirtel, on ka närvivõrgu väljund vaid metafoor reaalse inimese aju palju keerukama käitumise jaoks, kuid tulemused on vaieldamatult provokatiivsed. Kui simuleeritud visuaalset ajukooret mõjutab autismilaadne korraldus autismilaadsel viisil, nagu see näib olevat, siis võib tulevikus simuleeritud otsmikusagara vihjata ka autismi kõrgemate kognitiivsete mõjude põhjustele.

närvivõrk 8

Praegu näib see uuring tugevat tuge jagavale autismi normaliseerumise teooriale. ANN ei suuda bioloogilist teooriat iseseisvalt tõestada, kuid Rosenberg ütles, et selline tarkvara modelleerimine võib võimaldada teadustöös 'sünergistlikku protsessi'. Patsientidega tehtud tööst saadud teadmised võiksid ANN-mudeleid täpsemaks ajakohastada, mis võimaldaks ANN-idel motiveerida ülevaatlikumaid bioloogilisi eksperimente. Teooria tõesust ei saa avaldada ainult seetõttu, et ANN reageeris teatud viisil - kuid tõenäoliselt võiksite rahataotlust põhjendada.

Ajufunktsiooni arvutuslike muutuste uurimiseks peavad füüsikalised katsed muutma geene ja valke, seejärel lootma, et need muudatused kohandavad arvutuslikku käitumist nii, nagu nad soovivad - ilma, et teeks mingeid muid segavaid muutusi. ANN-id saavad lihtsalt arvutuslikke muudatusi otse teha ja jätta bioloogidele ülesandeks hiljem uue käitumise molekulaarse tee muutmine.

Jagav normaliseerimine toimub kõigis aju piirkondades, kuid siiski uuriti selles uuringus selle mõju visuaalse töötlemise ahela kõige esimeses lülis. Populatsiooni vähenenud pärssimise tagajärjed, kui seda rakendada kogu ajus, võivad seletada veelgi laiemat autismi sümptomite valikut - kuid iga selline avaldus nõuab tegelike patsientidega rohkem tööd.

Lõppkokkuvõttes võib see uuring olla huvitavam kui kontseptsiooni tõestus kui panus autismi uurimisse - lõhestava normaliseerimise teooria eksisteeris juba ammu enne, kui see meeskond selleni jõudis. Kuid ANN-id pakuvad potentsiaalselt uudset meetodit meditsiiniliste hüpoteeside genereerimiseks. Nad saavad väga kiiresti otsida läbi tohutute võimaluste ruumide, simuleerides inimese ajuarhitektuuri kummalisi modifikatsioone, mida ükski eetikateadlane ei saaks kunagi reaalses maailmas uurida.

See on põnev aeg ajuuuringuteks.

Copyright © Kõik Õigused Kaitstud | 2007es.com